Resumen 3 Lipoproteinas

Lo prometido es deuda. Aquí llega el tercer resumen, en este caso del tema 8 del clínica (un tema un tanto denso, aviso)

LIPOPROTEINAS. INTRODUCCION

Los fosfolípidos y el colesterol libre forman membranas. Ademas lols lipidos pueden ser usados como combustible.

Dentro de los fosfolípidos tienen interés los triacilgliceridos (TAG a partir de ahora) que es la forma en la que se almacenan los lipidos en tanto que reserva energética y también el colesterol, molécula que da fluidez a las membranas animales. El colesterol se obtiene a través de la dieta (y también se sintetiza en el higado (o no?)).

Los TAG se pueden sintetizar a partir de ácidos grasos, que se obtienen de acetilcoA y glicerol (qlicerol obtenido a través de la glucosa)

El colesterol se suele almacenar en forma de ester en el tejido adiposo.

ESTRUCTURA Y CLASIFICACION.

Las lipoproteínas constan de una corteza formada por lípidos polares (fosfolipidos, colesterol y apoproteina) y un core (no polar: contiene TAG y esteres de colesterol)

Las lipoproteinas actualmente se clasifican por su densidad, siendo los mas densos las HDL, seguida de las LDL, IDL, VLDL y por ultimo los quilomicrones (QM) La densidad va en sentido inverso al diámetro de la proteina.

QUILOMICRONES.

Transporta lípidos de la dieta. Se forman en el intestino después de una comida (no aparecen en ayunas). En un principio el quilomicron naciente tiene un elevado contenido de TAG y algo de colesterol. Para tornarse quilomicron maduro necesita chocar con HDL, que le entregara una parte de si. La lipoproteína lipasa es capaz de hidrolizar TAG, produciendose FFA que son captadas por el tejido adiposo o bien el músculo.

Tienen ApoA y B48. No me preguntes para qué.

Al circular el QM va perdiendo su contenido en TAG hasta que queda un QM residual que es reconocido por los receptores de higado, que lo captan y liberan en el interior su contenido.

VLDL

Es un tipo de lipoproteína que se sintetiza en el higado. El higado empieza a liberar VLDL después de horas de la desaparición de los QM. En las VLDL queda empaquetado el TAG y colesterol formado por el higado (ah amigo!) El proceso es el mismo que para QM pero el VLDL residual se denomina IDL (densidad intermedia) Una parte de las IDL pierde ApoE, conviertiendose en las LDL que no podran ser captadas por el higado.

LDL. (Transporta colesterol “malo”)

Tienen ApoB que pueden ser reconocidos por los tejidos extrahepaticos. Tambien se fusionan con los lisosomas (se digiere todo el contenido de LDL) y se libera colesterol. Si se encuentra en concetraciones elevadas hace feed back sobre la HMG-coA reductasa y sobre la síntesis del Rc de ApoB-100. Ademas hace feedback positivo sobre ACAT que forma esteres de colesterol.

HDL (Transporta colesterol “bueno”)

Se sintetiza en el higado en forma de disco porque no contiene lipidos hidrofobitos, sólo corteza. Contiene apolipoproteina y colesterol. Las HDL captan el colesterol de las membranas gracias a la LCAT (Lecitina colesterol aciltransferasa que forma isolectina y ester de colesterol a partir de colesterol y fofatidil colina) Los productos se acumulan en el interior de la lipoproteína.

Las HDL captan el colesterol de los tejidos perifericos y lo llevan hasta el higado. El higado lo transformara en bilis que sera eliminada en el intestino.


PRUEBAS DE LABORATORIO EN SUERO / PLASMA.

1. COLESTEROL TOTAL y TAL.
1.1 Liebman-Buchard: Se hace reaccionar el colesterol con reactivos quimicos para obtener un derivado coloreado. Poco usado por que es caro y hace falta temperatura alta.
1.2 Reaccion de la QUINONAMINA. Metodo enzimatico. Con reacciones acopladas se obtiene peroxido que dara quinonamina que absorbe a 500 nm. Este método tambien es útil para medir TAG totales y Fosfolipidos.
2. TAG TOTAL. (ver 1.2)
3. FOSFOLIPIDOS(ver 1.2)
4. LIPOPROTEINAS. No se cuantifican. Se determina su presencia.
4.1 Electroforesis: lipidograma. Se utiliza azarosa o archilamida.
4.2 Ultracentrifugación. Se separan las lipoproteínas por densidad.
5. COLESTEROL EN LIPOPROTEINAS (HDL/LDL)
5.1 Precipitación. Mediante el uso de polianiones o polimeros que permiten una precipitación diferencial las lipoproteínas (las HDL no precipitan, quedan en el sobrenadante)
5.2 Métodos directos: Se utilizan detergentes, polianiones o polimeros para bloquear VLDL y LDL. Las enzimas para medir colesterol solo actuan sobre el de HDL. Un suero turbio indica VLDL aumentadas y es indicativo de arterioesclerosis y enfermedad cardiovascular.

ALTERACIONES DE LIPIDOS. DISLIPEMIAS.

El endotelio vascular se mide en tres capas, la capa mas intima se lesiona de forma habitual por la propia circulación sanguinea. En ocasiones celulas adyacentes a la lesion captan lipidos formando celulas espumosas que atraen macrofagos, dandose una inflamación y formandose una placa a la que llamamos ateroma. Si se extiende por el vaso disminuye su luz (estenosis) y pueden producirse trombos (obstrucción del vaso, tambien llamado isquemia) Se produce entonces un daño tisular por falta de oxigeno y nutrientes.

Las arterias coronarias son los vasos con mayor predisposición a la formación de ateromas. Estas irrigan la capa externa del corazon. Si el taponamiento es transitorio hablamos de angina de pecho, si no lo es se habla de IAM (infarto de miocardio)

Hay factores de riesgo asociados a la formación de arterioesclerosis: tabaquismo, vida sedentaria (síndrome del perro en el sofa) estrés, nutricion excesiva (Esas rosquillas…) hipertensión, diabetes, etc.

Una concentración de colesterol total superior a 7,76 mmol/L da sospecha de alteraciones en el metabolismo lipoproteico.

A mas LDL (grasas saturadas), mayor riesgo de alteración cardiovascular, mientras si las que esta elevado es el colesterol en las HDL, tendremos menor riesgo de padecer complicaciones.